Parkinson

Junho 30, 2016 Admin Saúde 0 25
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Doença de Parkinson (DP) é uma desordem degenerativa neurológica, causada pela perda crónica e progressiva de neurónios na substantia nigra causando uma deficiência de dopamina no cérebro, que é responsável pela interrupção de padrões de movimento normais.

A primeira descrição detalhada da doença foi feita por James Parkinson em 1817, em seu "Ensaio sobre a Paralisia Shaking". Há sintomatologia descrita uma série de pacientes com tremor contínuo em repouso, rigidez muscular, adotando posturas anormais e movimentos voluntários significativas lento.




Algumas décadas mais tarde, o neurologista francês Jean-Martin Charcot definido patologia e batizou a doença de Parkinson.

Tipos de parkinsonismo

Na ausência de suficiente genética e neuroquímica, agrupadas sob o termo parkinsonismo esses processos patológicos que ocorrem com disfunção do trato nigroestriatal clínico semelhante e dopaminérgico.

1. doença primária ou idiopática (PD)

Dos pacientes têm início os sinais cardinais que caracterizam a doença: tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural.

2. síndromes parkinsonianos, parkinsonismo atípico ou Parkinson PLUS

Sinais e sintomas de parkinsonismo aparecer no contexto de outras doenças do sistema nervoso central de baixa prevalência degenerativa:

  • A paralisia supranuclear progressiva
  • A degeneração córtico
  • Atrofia do sistema
  • Mais corpos de Lewy Disease
  • Alzheimer

Os sintomas podem também ocorrer em pacientes com outros sintomas neurológicos hereditárias semelhante: Doença de Wilson, Doença de Huntington, doença de Machado-Joseph, etc.

Parkinsonismo 3. secundários

São doenças que normalmente não causam EP seguinte, mas, ocasionalmente, afetando a substância nigra e mesencéfalo causando lesões que causam sinais parkinsonianos:

  • Trauma cerebral (como no caso de um pugilista)
  • Os tumores cerebrais
  • Hidrocefalia
  • Doença cerebrovascular
  • Infecções focais ou generalizadas (tuberculose, neurosyphilis ...)

Ou parkinsonismo vascular aterosclerótica inclui danos aos vasos cerebrais devido a vários pequenos acidentes vasculares cerebrais. A presença de diagnóstico auxílio do miocárdio. Forma comum de demência aparecem, perda de habilidades e capacidade mental. Tremor é um sinal raro.

Parkinsonismo metabólica infecciosa ou metabólica: são geralmente reversíveis. Podem ser causadas por hipo/hipertiroidismo, hipo/hiperparatiroidismo, insuficiência hepática. Infectious: doença de Creutzfeldt-Jakob, AIDS, doença de pós-encephalitic Parkinson

Induzida por toxina parkinsonismo:

  • O monóxido de carbono (CO -
  • Dissulfureto de carbono (CS2) -
  • Cyanide -
  • Metais: manganês, mercúrio -
  • Metanol, Etanol -
  • MPTP: 1- metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina ser um derivado meperidínico. Porque parkinsonismo indistinguível do ponto de vista da EP semiótico. Os sintomas revertidas pela L-dopa ou agonistas da dopamina.

Parkinsonismo induzido por drogas:

As drogas que podem induzir parkinsonismo (para o mecanismo de antagonismo da dopamina) Substância da droga Grupo

Haloperidol Haloperidol Proprietary Esteve®, Prodes® haloperidol, clorpromazina haloperidol antipsicótico Thorazine Decan Esteve® Decentan® perphenazine, Mutabase® Arketin®, Atornil®, Diaforin®, Risperidona Risfarmal®, Risperdal, Zyprexa Olanzapina Risperidona EFG® metoclopramida antiemético Aeroflat ®, Primperan® , Suxidina®

Epidemiologia

A prevalência de síndrome parkinsoniana na população em geral é de 0,3%, passando de 3% em pessoas com mais de 65 anos ea idade média de início aos 55 anos. Sua incidência é de 20 casos/100.000 habitantes/ano. Em Espanha, existem cerca de 70.000 pacientes.

O Parlamento Europeu é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, depois da doença de Alzheimer.

Um número de fatores de risco associados à PD são conhecidos:

  • A idade é o fator de risco mais importante.
  • Sexo: Há evidências de que é mais comum no sexo masculino (55-60% dos casos). Sugeriu-se que o hormônio feminino estrogênio pode ser protetora contra a degeneração celular.
  • Etnia: Parkinsonismo ocorre em todos os grupos étnicos, com menor incidência de asiáticos e africanos e maior em brancos e negros. Acredita-se que a melanina da pele é capaz de toxinas de ligação como melanina neuronal, exercendo assim um papel neuroprotector. Isso pode explicar a menor freqüência na população negra. No entanto, a incidência é muito menor em negros afro-americanos que os negros, o que sugere que a exposição a fatores de risco ambientais podem ter um papel causal.
  • Hábito de fumar: Fumar reduz pela metade o risco de PE, pera esta redução é limitado a pacientes que desenvolveram a doença em uma idade jovem. Os motivos podem ser um papel nicotina hipotético ou antioxidante neuroprotetor.
  • Dieta: teoricamente, dietas pobres em antioxidantes e/ou ricos em pró-oxidantes, pode favorecer o seu desenvolvimento. O papel da vitamina E como um agente protetor é controversa, embora em um estudo holandês mostra que tomar vitamina E foi significativamente menor em pacientes com DP do que nos controles.
  • Toxinas ambientais: O Parlamento Europeu é mais frequente em profissionais que trabalham diretamente com elementos potencialmente tóxicos (Mn, Cu, Co, metanol e outros pesticidas organofosforados). Em os EUA, por exemplo, é reconhecido como uma doença ocupacional entre os bombeiros.
  • Rural/urbano: Alguns estudos relacionam o aparecimento do Parlamento Europeu com as pessoas nas áreas rurais, o uso de água de poço, fazendas e exposição a herbicidas e pesticidas.

Em alguns estudos, verificou-se que o PE é mais comum entre os bebedores de água do rio do poço de água. Uma possível explicação para isso é que os metais solúveis em água bem focado e substâncias tóxicas para o cérebro.

E mesmo os estudos epidemiológicos aparentemente contraditórias descobriram que PD é mais comum em países industrializados e em áreas ale indústrias ation aço e celulose de fibra curta.

Fisiopatologia

A substância negra do mesencéfalo está localizado e é parte dos gânglios basais. E característica histológica específica é a presença de grânulos de pigmento (melanina) no protoplasma de neurónios.

Ele consiste de duas partes:

  • pars compacta (posterior): em que uma grande concentração de melanina é observado neurônios (microscopicamente aparecem como manchas escuras).
  • pars reticulares (frente) ocupa mais espaço, com muito menos neurônios e observação microscópica mais clara.

A lesão fundamentais concentra EP pars compacta da substância negra. Há uma perda progressiva de neurônios no sistema dopaminérgico nigroestriatal e observou despigmentação ocorre gliosis. Isso explica a diminuição da dopamina neste falha de transmissão posição e dopaminérgico. Nos neurônios sobreviveram poucas inclusões eosinofílicas chamado corpos de Lewy aparecer.

Este envolvimento dos gânglios da base, cuja função é manter a postura e membros, com a produção de movimentos espontâneos (piscando ...) e atos voluntários de acompanhamento automático (braço móvel ao andar ...), justifica distúrbios motores que ocorrem nesta doença.

Etiologia

A causa da doença de Parkinson é ainda desconhecido, embora se aceite que agora é multifactorial. Em sua patogênese têm sido implicados fatores genéticos e ambientais associados com o envelhecimento, atuar como gatilhos de possíveis mecanismos patogênicos entre os quais estão postulados disfunção mitocondrial, aumento do estresse oxidativo e excitotoxicidade ou a falta de fatores neurotróficos.

Actualmente, o stress oxidativo teoria como uma causa de parkinsonismo é a mais aceite. Propõe-se que, durante o metabolismo da dopamina endógena (principalmente mediada pela enzima MAO-B), são gerados radicais livres que participam na destruição de neurónios.

Neste destruição poderia contribuir para a diminuição da actividade da enzima superóxido dismutase (responsáveis ​​pela eliminação de radicais livres). Excesso de radicais livres na substantia nigra, ou excesso de produção ou eliminação pobre, pode conduzir a doença.

As manifestações clínicas

A doença de Parkinson é caracterizada por lentas assimétricas aparência quatro principais sinais: tremor, bradicinesia, rigidez e reflexos posturais deterioradas.

  • Tremor é o primeiro sintoma em 75% dos casos. Caracteriza-se por um movimento rítmico (08/04 Hz) e involuntário (mostrado em repouso). E "menos ativo durante o movimento e sono e pior sob stress. Muitas vezes afeta as mãos e os pés, mas também os músculos da face, mandíbula e língua.
  • Bradicinesia desaceleração dos movimentos voluntários e automáticos. Manifesta-se por vazio facial, flicker reduzida, reduzida braço oscilante durante a caminhada e voz marcante, deglutição e mastigação. E 'a única doença mais incapacitante tão difícil de realizar tarefas diárias, como fazer a barba, vestir, comer e andar. A expressão máxima desse sintoma é chamado de "bloqueio ou congelar" o paciente torna-se subitamente paralisado e incapaz de dar um passo adiante.
  • Rigidez causada pelo aumento do tônus ​​muscular. Que sustentou a contração muscular pode causar dor. Resistência a fazer movimentos com o membro afectado provoca o deslocamento com trechos curtos abrup tosse, que é conhecido como "rigidez da roda denteada". Muitas vezes afecta os músculos do pescoço do aparecimento da doença.
  • Com Deficiência reflexos posturais: uma causa de instabilidade no equilíbrio e motor incoordenação, pacientes adquirem uma inclinação para frente ou para trás e tendem a cair facilmente. Geralmente apresentam ombros caídos e sua cabeça para baixo. À medida que o progresso da doença pode ser prejudicada marcha, caracterizada por passos curtos rápidos, conhecidos como "baralhando o porte." O início da marcha e mudanças difíceis de direção são complexos e são feitas "block".

Outras manifestações motoras

Fala arrastada e deglutição: a linguagem é hipotônica e rápido, sem as variações normais de tons, pausas e expressões emocionais. Você pode receber algum grau de gagueira ou a repetição de sílabas ou palavras.

Doenças do sistema nervoso: hipotensão ortostática, impotência, prisão de ventre, urinárias, dermatite seborréica, termorregulação prejudicada, cheiro e suor, dor (neuropatia periférica) e blefarite.

Outros eventos não de carro

  • distúrbios neuropsiquiátricos e cognitivos: depressão (20-40%) pode ocorrer no início ou antes da doença.
  • comprometimento cognitivo e demência (16-32%): apresenta-se com a perda de memória, defeitos da fala ou perda, incapacidade de atender pessoas, objetos ou sons. A incidência é maior entre os pacientes que começam a desenvolver a doença mais tarde na vida.
  • Os distúrbios do sono: O paciente tem dificuldade em manter o sono durante a noite. O sono é interrompido por pesadelos e sonhos emocionais, aparecendo sonolência diurna.

Diagnóstico

O diagnóstico é puramente clínico.

  • Não há nenhum marcador bioquímico para orientar o diagnóstico.
  • Determinando teste genético é indicado apenas em formas familiares de PD.
  • Técnicas de neuroimagem só servem para excluir parkinsonismo secundário.

Diagnosticar um EP é tão complexo que alguns autores recomendam definindo-a como "confirmado", "provável" ou "possível", de acordo com a evolução dos vários aspectos cognitivos que são obtidos a partir de diferentes escalas.

Podemos considerar um EP "provável" se ele atende aos seguintes critérios:

  • É uma doença progressiva.
  • A presença de pelo menos dois dos seguintes factos: ou a resposta apropriada para o L-dopa ou sintomas superior assimétrica ou simétrica
  • Ausência de sintomas clínicos que sugerem um diagnóstico etiologia alternativa 4. Nenhuma causa eventos semelhantes clínicos (drogas, doenças metabólicas ...) Estes critérios fornecem apenas uma sensibilidade de 80% e uma especificidade de 30%. O diagnóstico definitivo só pode ser feita com a autópsia. Na verdade, as autópsias realizadas em pacientes com doença de Parkinson têm mostrado que, pelo menos, 25% destes pacientes, na verdade, sofreram algum outro parkinsonismo.

Um dos primeiros eventos de círculos em um diagnóstico diferencial é a droga registro.

As fases da doença

Para fins práticos, a doença de Parkinson pode ser dividida:

  • Estágio pré-sintomático. Não há perda de neurônios na substância negra, mas o paciente não apresenta qualquer evidência de doença clínica. 50-60% de perda de neurónios dopaminérgicos, que envolve o desaparecimento de 80% da dopamina na área que, para que os primeiros sintomas clínicos parecem é necessária.
  • Aparecer principais sinais da fase sintomática da doença e começar a terapia medicamentosa.
  • Período tardio Evolutiva da resposta da doença ao tratamento medicamentoso reduz complicações e parece ser o curso natural da doença e os próprios tratamentos. O fenômeno chamado de "on-off" ocorre
    • Períodos "on": o paciente responde ao tratamento e está fazendo bem.
    • Períodos "off", aparecem de repente todos os sintomas da doença. Nesta etapa final de demência podem aparecer

Para avaliar a progressão e gravidade da PE com a escala seguinte é usada.

Fases de desenvolvimento de PD: Hoehn e Yahr

  • Estágio 0: nenhum sinal de doença
  • Passo 1: sintomas unilaterais.
  • Passo 2: sintomas bilaterais sem alterar o equilíbrio.
  • Passo 3: sintomas bilaterais com instabilidade postural). O paciente é independente para realizar atividades diárias.
  • Passo 4: incapacidade grave. O paciente necessita de ajuda para realizar atividades diárias, mas é incapaz de andar ou ficar sem assistência.
  • Passo 5: O paciente é totalmente dependente. Restos acamados ou cadeira de rodas.

Previsão

A evolução económica de pacientes parkinsonianos é variável de um para outro, o curso é progressivo (exceto em casos de etiologia vascular e induzida por drogas), embora não-linear devido a flutuações.

Em 5-10 anos sem tratamento, o Parlamento Europeu leva o paciente a um estado de rigidez que impede que ele se virar sozinho. A sobrevida média de início é de 10-15 anos.

Os sintomas, qualidade de vida e sobrevida melhorou com a medicação. As complicações mais frequentes relatado imobilidade do paciente, e pode causar mortalidade, são:

  • Tromboembolismo (embolia pulmonar, tromboflebite dos membros inferiores)
  • As infecções pulmonares - Aspirações do conteúdo gástrico
  • As úlceras de pressão
  • Infecções do trato urinário
  • Incontinência urinária, fecal/e impactação fecal
  • Complicações de quedas e fraturas
  • As complicações relacionadas ao tratamento com drogas
  • 10-40% dos doentes desenvolvem demência sobre o curso da doença. O prognóstico é melhor em pacientes sem demência.

Abordagem terapêutica

Uma vez que o diagnóstico de PE, a estratégia terapêutica pode ser classificado em quatro categorias:

  • Preventivo ou neuroprotector: interfere com a raiz da morte neuronal, a fim de prevenir ou retardar a progressão da doença. Nenhuma droga foi demonstrado até agora têm propriedades neuroprotectoras e ser capaz de parar a progressão da doença.
  • Sintomática: Uma vez que a doença se manifesta deficiência de dopamina cllnicamente derivada no estriado, o objetivo do tratamento é restaurar a função dopaminérgica.
  • Cirurgia: Actua sobre a patofisiologia da doença, com as diferentes técnicas.
  • Restaurativa: Este está fornecendo novas células funcionais ou estimular que estão mortos ou mau funcionamento para produzir mais dopamina. É testado.

Farmacoterapia

Objetivos da terapia medicamentosa

Dependem do estágio da doença, em que o paciente é:

  • EP fase inicial: autonomla e manter a independência do paciente por tanto tempo quanto possível slntomas controle de mídia nte (tremor, bradicinesia, rigidez)
  • Avançado Stage EP: gerenciar as complicações decorrentes do uso de drogas, especialmente discinesia, flutuações motoras e complicações psiquiátricas.

A terapia pilar bioqulmica é restaurar o equilíbrio entre os sistemas dopaminérgicos e colinérgicos, que têm papéis opostos na regulação do movimento voluntário.

Como o Parlamento Europeu é baseado em uma deficiência de dopamina e colinérgicos slntomas em superexpressão, alvos de drogas procuram aumentar a actividade dopaminérgica ou reduzir a atividade colinérgica, mas apenas no CNS.

Ele não pode ser permitido em quando é o melhor momento para iniciar o tratamento, ou o que é o melhor remédio para fazer consenso.

Prefiro esperar por um plano de diagnóstico e tratamento de cimento projetado por um especialista. Geralmente não há urgência para começar a usar drogas e é recomendado quando o paciente começa a perceber slntomas prejudicar suas atividades diárias e afectar significativamente a sua qualidade de vida. A tendência geralmente começa com levodopa ou agonistas da dopamina.

Farmacologia da doença de Parkinson: biossíntese dopamina

A dopamina slntesis realizado no interior do neurónio por dois aminoácidos aromáticos: tirosina ou fenilalanina dietético hidroxilação. Os dois aminoácidos atravessar a BHE para o mecanismo de transporte activo.

Quando tirosina entra na célula torna-se L-dopa por ação da tirosina hidroxilase (TH). Subsequentemente, ele é convertido em dopamina por uma outra enzima, ou dopa descarboxilase descarboxilase dos L-aminoácidos (LAAD). A dopamina acumula-se no citoplasma neuronal em grânulos de secreção.

A chegada de um impulso nervoso provoca a despolarização da membrana neuronal, abertura dos canais de cálcio e a libertação de dopamina na fenda sináptica por exocitose. Alll liga-se a receptores na membrana pós-sináptica e especlficos pre. Descrito cinco tipos de receptores de dopamina (D1-D5).

A conclusão dos efeitos é determinada pela recaptação do neurotransmissor que é mediada por proteínas de transporte especlficas: pré-sinapticamente? Sistema U1 ou absorção de 1 a nível de pós-sináptica? U2 ou absorção sistema 2 (sistema extraneuronal como parte de dopamina liberada pode difundir para fora da fenda sináptica).

Visão geral do tratamento da toxicodependência

  • O tratamento vai sempre ser individualizada.
  • Se a prioridade é melhorar a disfunção motora, Levodopa é preferido; Se o objectivo é o de retardar as complicações de início e de motor, são agonistas da dopamina preferido.
  • Iniciar o tratamento com uma dose baixa e doses crescentes (semanal)
  • Assim que os slntomas começam a diminuir a qualidade de vida do paciente, a começar com uma combinação de levodopa e agonistas da dopamina com uma titulação cuidadosa.
  • Para desenvolver a doença, os tratamentos iniciais estão perdendo eficácia. Isto é resolvido através do aumento da dose ou pelo espaçamento entre a mesma dose de levodopa em doses diárias.
  • Um aumento na dose resulta num maior risco de efeitos adversos. Se aparecer, diminuir a dose de medicamento que foi carregado como o antigo e aumentar a dose do outro.
  • Não pare de repente.

Drogas usadas na doença de Parkinson

A dopamina precursor: levodopa (SINEMET, Madopar 250 ®) é 1-3,4 di-hidroxi-fenilalanina, um precursor de dopamina, que atravessa a certificação.

Farmacocinética

A- absorção da levodopa é fracamente absorvido no estômago e intestino delgado rapidamente. Plasma atinge um pico entre 30 minutos e 2 horas após a administração. A quantidade de droga absorvida varia muito de um indivíduo para outro, dependendo de vários fatores: o pH gástrico esvaziamento gástrico ou o tempo de exposição ao gástrica LAAD ou mucosa intestinal e bactérias intestinais não ligado às proteínas plasmáticas.

b- Metabolism

Mais de 95% da dose administrada de levodopa é descarboxilado de dopamina em tecidos periféricos e catecolaminas (principalmente, intestino, fígado, rins e capilares). A dopamina através da corrente sanguínea é responsável pelos efeitos colaterais como náuseas, vómitos e hipotensão ortostática.

Menos do que 1% da dose entra no SNC. A dopamina produzida por descarboxilação dentro de neurónios é responsável pelos efeitos terapêuticos. No entanto, alguns autores sugerem que os metabólitos gerados poderia produzir, radicais tóxicos longos que agravam o curso da doença.

Por isso, está associada com um inibidor da LAAD periférica (benserazida ou carbidopa), que não atravessa a BHE, reduzindo, assim, a dose de levodopa e minimizar os efeitos colaterais gastrointestinais e doenças cardiovasculares.

Como chegar: E 'considerada a droga de escolha no tratamento da LAAD inibidor PD associado. Melhoria quase completamente bradicinesia e rigidez, mas não ambos, tremor.

Dosagem e administração

  • Começar com doses baixas (50 mg, 3 vezes/dia), com alimentos.
  • Aumentar gradualmente a dose até 100-200 mg três vezes/dia, para evitar efeitos secundários.
  • Em estágios avançados, tomadas separadamente dos alimentos (30-60 minutos antes ou 1-2 horas após as refeições).
  • As doses médias que variam de 300-600 mg/dia é raro superior a 1.000 mg/dia.
  • A resposta ao tratamento é rápido e característica, por isso, se a dose de 1000 mg/dia, nenhuma melhoria é observada, você pode pensar que não estamos diante de PE idiopática.
  • Individualizar dosagem porque a resposta não se correlaciona com ou a gravidade dos sintomas e duração da doença.

Contra-indicações para o melanoma maligno de um glaucoma de ângulo estreito grave ou grave cardíaca Doenças arritmias demência e psicose ativa

A interrupção abrupta do tratamento de levodopa e de outros agonistas da dopamina pode produzir a chamada síndrome maligna dos neurolépticos, um conjunto de sintomas comumente observados após a administração de antagonistas da dopamina.

O tratamento cirúrgico

Os procedimentos cirúrgicos são indicados em casos muito específicos. Normalmente reservado para pacientes com doença de Parkinson idiopática com menos de 50 anos sem comprometimento cognitivo ou outros problemas associados com doença grave, em que o tratamento medicamentoso não reverter os sintomas; Mesmo pacientes com a síndrome de muito grave (2-6% dos pacientes) "on-off". Eles são utilizados a maioria dos procedimentos cirúrgicos:

Técnicas destrutivas: Consiste em áreas específicas de dano cerebral permanente e irreversível. As discinesias e melhorar outros sintomas do lado oposto das lesões corporais, mas nenhuma melhoria é observada no mesmo lado do corpo. Pratique esta técnica em ambos os lados poderia levar a uma situação da anarthria paciente e disfagia. Em 15-25% dos casos há complicações eo benefício é inferior a dois anos. Os mais comuns são pallidotomy e thalamotomy.

DBS (Deep Brain Stimulation): Consiste em estimulação elétrica de áreas cerebrais envolvidas nos sintomas dominantes. Pode estimular o globo pálido, tálamo e subtalâmico vim núcleo de Luys. A estimulação pode ser bilateral e causar algumas complicações. Melhoria sustentável de até 10 anos é observado.

Os transplantes foram realizados com transplante autólogo de células-tronco e células fetais adrenais destina Replenish perdeu os neurônios de dopamina no mesencéfalo dos pacientes. Ter baixa eficiência e alta morbidade.

Diet doente Parkinson

Deficiências motoras e cognitivas que caracterizam paciente de Parkinson pode causar problemas na sua dieta.

Dieta e Levodopa

A biodisponibilidade da levodopa, e, portanto, os seus efeitos farmacológicos, pode ser comprome Tate por dois fatores relacionados à dieta:

1. Co-administração com alimentos ricos em proteínas. A levodopa é absorvido principalmente no intestino delgado por um sistema de transporte activo para o aminoácido aromático. Proteínas alimentares competir com levodopa para absorção e utilizando o mesmo transportador.

A administração concomitante de levodopa com refeições atrasos e reduz tanto o pico de concentração plasmática de absorção. A biodisponibilidade sem inibidores da LAAD é de 30% e aumentou 2-3 vezes.

Nas fases iniciais da doença pode ser tomado com alimentos para reduzir os efeitos secundários. Em estágios mais avançados da doença deve ser de 30 a 60 minutos antes das refeições ou 1-2 horas após a eles.

Dicas paciente

  • Se tomar com o estômago vazio provoca náuseas, comer com suco de fruta ou um lanche biscoitos (salgados)> Se persistir náuseas, temos duas opções: - Tome com alimentos - Envolver domperidona, um comprimido 15 minutos antes de levodopa (sob prescrição médica)
  • Execute dietas ricas em proteínas redistribuição facilitar a absorção de levodopa. Eles consistem reduzir substancialmente proteína durante o dia, para promover a mobilidade do paciente durante este período e se mover mais proteína durante a noite, por isso, sim, à custa de ter uma mobilidade pior noite. É aconselhável distribuir a dose da proteína em um mínimo de duas tomadas noite. (Anexo I: Lista de alimentos que são tidos dia e noite).

2. Os fatores dietéticos que retardam o esvaziamento gástrico

  • Alta densidade de energia
  • Alto teor de gordura
  • Ricas em fibras

Outros conselhos nutricionais para PE

Comendo de preferência durante uma fase "on", em que a mobilidade e a função de coordenação do motor para evitar asfixia. Facilitar a deglutição (ver anexo II) Faça uma dieta pobre em gordura (especialmente saturada). O consumo mínimo de 25 a 30 cal/kg por dia.

Recomenda-se que o consumo de energia total diária de 2.000 kcal. Essas calorias deve ser fornecido como se segue: 55% de hidratos de carbono, 30% de gordura e 15% de proteína.

São considerados proibido na dieta de alimentos paciente de Parkinson:

  • Camembert, Roquefort, Cabrales: e queijos fermentados
  • álcool
  • cacau ou chocolate
  • trufas e de todos os produtos que contêm

Fonte: Pharmaceutical Monografia No. 12: PD

Colégio de Farmacêuticos de Zaragoza. Junho 2007

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